31 de julio de 2015

 31 de julio de 2015  Sé el primero en comentar

Hace un mes nos despertamos con la triste noticia de que el niño contagiado de difteria, el primer caso de esta enfermedad en España en 30 años, había fallecido:



La difteria es una enfermedad producida por la bacteria Corynebacterium diphtheriae, la cual entra en el cuerpo a través de las vías respiratorias. Allí, además de producir una pseudomembrana que impide la respiración, la bacteria comienza a segregar una toxina que se disemina por todo el cuerpo a través de la sangre.

Para entender cómo actúa esta toxina, primero tenemos que conocer un poco el funcionamiento normal de las células que componen nuestro cuerpo. En una situación normal, las células producen proteínas, las biomoléculas más abundantes. Las proteínas son cadenas de estructuras más pequeñas, los aminoácidos, que se pliegan con una estructura específica para desarrollar múltiples funciones: estructural, de transporte, de reserva… Es también una proteína la propia toxina de la difteria.

Sin embargo, para producir estas proteínas la célula necesita una información, que es la que está en el ADN (contenido mayoritariamente en el núcleo). El ADN contiene toda la información necesaria para construir y mantener el organismo. Para producir las proteínas, la información del ADN se copia a ARN, que sale al citoplasma de la célula donde los ribosomas lo traducen y lo convierten en una proteína que luego realizará su función.

¿Qué hace entonces la toxina diftérica? La toxina que produce la bacteria llega a las células a través de la sangre y se une a un receptor en la superficie celular. Entonces se endocita y, en un momento dado, es capaz de abrir un canal en la membrana de la vesícula que forma y salir al citoplasma, donde inhibe la síntesis de proteínas. Las proteínas que se sintetizan no duran indefinidamente, sino que se degradan y han de ser reemplazadas por otras nuevas. Por tanto, el bloqueo de la producción de proteínas por la toxina diftérica impide construir nuevas y las células acaban muriendo. Por este motivo, además de causar problemas respiratorios, la infección por C. diphtheriae puede dar lugar a daños en otros órganos como el cerebro o los riñones y el corazón, como el caso del niño fallecido.



“Este caso se podría haber evitado con una vacuna”, afirman acertadamente en la noticia. Así es. Cuando un elemento extraño entra en nuestro organismo (como un virus o una bacteria), nuestro sistema inmune nos protege, entre otras cosas, produciendo anticuerpos, unas proteínas que reconocen específicamente a ese elemento extraño para ayudar a identificarlo y neutralizarlo. Cuando nos vacunamos contra la difteria, lo que hacemos es introducir en nuestro cuerpo un toxoide. Un toxoide es una forma de una toxina (diftérica, en este caso) cuya toxicidad se ha eliminado, pero que consigue que nuestro cuerpo produzca anticuerpos contra ella. De esta forma, si la bacteria C. diphtheriae nos infecta, nuestro cuerpo ya está preparado para identificarla y destruirla, y así no desarrollar la enfermedad, como sucedió en el caso de los niños vacunados en contacto con el chico enfermo.


10 de abril de 2015

Mucho más que unos ojos secos

 10 de abril de 2015  1 comentario

No hace tanto, en agosto de 2011, saltaba la sorpresa de que una de las mejores tenistas de panorama deportivo, Venus Williams, se retiraba del US Open debido a una enfermedad que no se especificó. Más tarde se supo que se trataba del síndrome de Sjögren, una dolencia muy poco conocida que sufren muchas más personas de las que creemos.


El síndrome de Sjögren, una enfermedad autoinmune

Descrito inicialmente por el oftalmólogo sueco Henrik Sjögren en la primera mitad del siglo XX, hoy en día se sabe que este síndrome es una enfermedad autoinmune crónica. ¿Pero qué es eso de una enfermedad autoinmune? Nuestro sistema inmunitario es el encargado de protegernos de muchas enfermedades, para lo cual es imprescindible que sepa diferenciar lo extraño de los tejidos sanos del organismo. Esto no sólo implica que sea capaz de identificar y destruir virus, bacterias y otros patógenos que nos infectan, sino que también consigue cargarse nuestras propias células cuando algo no va bien en ellas (células cancerosas, por ejemplo). A diferencia de las inmunodeficiencias, en las que el sistema se ve mermado, las enfermedades autoinmunes se caracterizan por su hiperactividad, que acaba atacando a lo propio como si fuera extraño o maligno.

Elaboración propia a partir de Connections.

La causa de las enfermedades autoinmunes no se conoce con exactitud, y hoy en día se postula que se originan por una mezcla entre predisposición genética y factores externos. Sin embargo, sí se conocen las causas que producen las reacciones autoinmunes, entre las que se encuentran:

  • Selección incorrecta de linfocitos B. Los linfocitos B las células encargadas de producir los anticuerpos que reconocen un antígeno. Nuestro cuerpo es capaz de producir millones de estas células al día, pero no todas ellas llegarán a circular en nuestra sangre. En un momento dado, el cuerpo hace una selección, y elimina todos aquellos linfocitos que reconocen antígenos propios. Si esta eliminación no se realizara de forma apropiada, podrían existir anticuerpos dirigidos contra nuestro organismo (autoantígenos), que sería atacado entonces por el sistema inmune.
  • Aparición de nuevos antígenos desconocidos. Es posible que antígenos que el sistema inmunitario reconoce como propios cambien y dejen de ser reconocidos, o que por un daño ocurra la liberación un antígeno que de otra forma no estaría presente.
  • Confusión de antígenos. Muchas veces, el organismo reconoce y organiza una respuesta inmune en torno a un antígeno extraño que tiene características similares a uno propio, y en el proceso este último también resulta reconocido.
En el caso concreto del síndrome de Sjögren, son las glándulas exocrinas las que se ven atacadas por el sistema inmune, en especial las salivares y las lacrimales. Esto lleva a que la enfermedad se caracterice por los síntomas de xerostomía y de queratoconjuntivitis seca, que aluden a la sequedad en la boca y los ojos, respectivamente. Sin embargo, como enfermedad sistémica, puede afectar a otros órganos y dar lugar a una gran variedad de síntomas que complican altamente su diagnóstico.

La película lagrimal del ojo está formada por tres capas, que deben de tener una correcta composición y equilibrio para evitar la sequedad de los ojos: la capa de mucina permite el anclaje de la película lagrima, la capa acuosa confiere humedad al ojo y la capa lipídica evita la evaporación. La destrucción de las glándulas lagrimales o las de Meibonio, que producen la capa acuosa y la lipídica respectivamente, produciría conjuntivitis seca, como se ve en la foto de la derecha. Elaboración propia a partir de theyecarecompany y DowningTown.

El diagnóstico

Uno de los grandes problemas del síndrome de Sjögren radica en su diagnosis. Existen dos tipos de síndrome de Sjögren: primario y secundario, que ocurren con igual frecuencia. En el primer caso, los pacientes sufren una disfunción progresiva de las glándulas salivares y lagrimales, y posteriormente los síntomas pueden extenderse a otros órganos. Por el contrario, el síndrome de Sjögren secundario se da en personas que ya tienen una enfermedad autoinmune, generalmente artritis reumatoide o lupus, y entonces desarrollan sequedad en la boca y los ojos. En cualquier caso, los síntomas de esta enfermedad son muy heterogéneos, y se confunden habitualmente con los de otras enfermedades (sobre todo cuando quedan encuadrados con los síntomas de otra enfermedad, como en el caso del secundario) o con efectos secundarios de algunos medicamentos. Esto hace que, desde el momento que comienzan los síntomas, se tarde de media unos 4 años en recibir el diagnóstico.

Otro hecho que complica más aún este paso es que no existe ninguna prueba que confirme este diagnóstico. Se ha visto que existe una relación entre la presencia en sangre ciertos anticuerpos y Sjögren, pero ninguna es definitiva. Los marcadores más utilizados son los anticuerpos desarrollados contra las proteínas Ro (también conocida como SSA, antígeno relacionado con el síndrome de Sjögren A) y La (o SSB, antígeno relacionado con el síndrome de Sjögren B). Anticuerpos contra la primera han sido encontrados en el 70% de los pacientes de Sjögren, mientras que el 40% son positivos para anti-SSB.

¿Quién puede sufrir el síndrome de Sjögren?

Tanto hombres como mujeres de cualquier edad pueden padecer esta enfermedad, si bien es cierto que la mayoría de los pacientes de Sjögren son mujeres. Sin embargo, lo más sorprendente es el número de personas que lo han desarrollado: aunque su prevalencia es difícil de calcular por la falta de un criterio común para su diagnóstico, se sabe que es la tercera enfermedad autoinmune más frecuente. Afecta a al menos un millón de personas en Estados Unidos, lo que es suficiente para no ser considerada una enfermedad rara. Toda una ironía cuando la mayoría de la gente nunca ha oído hablar de esta enfermedad.

¿Existe alguna solución?

No existe ninguna cura para el síndrome de Sjögren, por lo que todos los tratamientos se basan en mejorar los síntomas y, por tanto, dependen del paciente. Para la sequedad de ojos existen lágrimas artificiales, mientras que para la boca seca se recomienda beber pequeños tragos de agua constantemente, mascar chicle y, cuando la producción de saliva es insuficiente, se pueden recetar medicamentos potenciadores de ésta. Sin embargo, las complicaciones de la falta de saliva van más allá de la sequedad que se pueda experimentar: la saliva contiene sustancias que previenen infecciones bacterianas y las caries. Por este motivo, los pacientes de Sjögren han de cuidar mucho más su higiene bucal.

Elaboración propia a partir de Mountainside Medical Equipment.

Sin embargo, como se hemos visto antes, el síndrome de Sjögren va más allá de estos síntomas. La fatiga y el cansancio son otros de los más comunes, además del dolor en las articulaciones. Muchas veces, incluso, la destrucción de las glándulas exocrinas se extiende a órganos no exocrinos como el hígado, esencial para el correcto funcionamiento de nuestro cuerpo. En otras palabras: síntomas cada vez más complejos, pero ante los que sólo se puede intentar conseguir aliviarlos.

13 de marzo de 2015

Mariló, la aromaterapia y el cáncer

 13 de marzo de 2015  Sé el primero en comentar

Hace poco más de un mes, Mariló Montero volvió a lanzar una de sus nuevas perlas, que rápidamente quedó a la altura de sus ya archiconocidos "La carta de la familia de Asunta la firma un tal Q. E. P. D." o "No está científicamente demostrado que el alma no se transmita en un trasplante de órganos". Por si alguno no lo hubiera visto ya, aquí os dejamos el vídeo:


Crédito: RTVE.

Como se ve, Mariló ni se inmuta tras decir que “El aroma de limón puede prevenir el cáncer”, sino que además después remata diciendo que van a hablar de si “puede prevenir el cáncer oler aceite esencial de limón”, es decir, si “tiene el mismo efecto anticancerígeno que una pieza de fruta”. No queda de más decir que esto es una completa tontería.
Es posible que algo así hubiera pasado como un anécdota más, pero las constantes referencias a pseudociencias en programas de La 1 (especialmente las recomendaciones de homeopatía en Saber Vivir) han hecho que éstas declaraciones se conviertan en la guinda del pastel. De hecho, a raíz de la polémica, RTVE se ha tenido que retractar y en Change.org se ha lanzado una petición para que “dejen de promocionar pseudociencia contra la salud pública”. La propia Mariló intentó orgullosamente explicar la veracidad de su titular en el programa del día siguiente, llegando incluso a leer (de manera poco efectiva) la noticia en la que explicaban el artículo científico:


Crédito: RTVE.

Lo primero que llama la atención es que, para comenzar, cambia lo que dijo a “El aroma de limón podría curar el cáncer”. Ya no se oye nada de lo de “oler limones” ni “prevenir el cáncer”. En ningún momento se retracta de la burrada que dijo y, aunque la noticia sea correcta, la explicación queda escasa, corta y sin terminar, ya que no hay explicación alguna de por qué Mariló dijo oler los limones. De hecho, la lectura parcial de la noticia hace que la gente pueda seguir pensando perfectamente que oler limones puede inhibir (ya no prevenir) el cáncer de hígado: “Ellos [...] probaron que la OR1A2 (receptor olfativo) es la molécula crucial para ese propósito”. Nada más lejos de la realidad que ofrece el artículo original, que tiene por título un menos sensacionalista “El monoterpeno citronelal afecta a la señalización celular del hepatocarcinoma a través un receptor olfativo”.

Los terpenos son una amplia clase de compuestos orgánicos, constituyentes mayoritarios de los aceites esenciales. Entre ellos hay una subclase, los monoterpenos (a la que pertenece el citronelal, que da ese olor característico a los limones), que se caracterizan por tener 10 carbonos y ser, en algunos casos, volátiles. En cuanto a su función, estos monoterpenos son capaces de desencadenar diversos procesos celulares cuando activan a una amplia familia de receptores denominada GPCR. Y entre los GPCR más numerosos están (¡sorpresa!) los receptores olfativos (OR, por sus siglas en inglés).

A la izquierda, la fórmula química del citronelal. Fuente: Wikipedia. A la derecha, ejemplos de botes de aceite de citronela, obtenido de las hojas de diferentes especies de plantas de la familia Cymbopogon y que contiene, entre otros terpenos, citronelal. Este aceite esencial tiene numerosas aplicaciones en la industria cosmética o como repelente de insectos. Fuentes: REVITALISE Your Health y Natural mosquito repellents.

Aquí viene la parte que se han saltado olímpicamente en la televisión. Cuando nosotros oímos receptores olfativos podemos pensar lógicamente que son aquellos presentes en las células de la nariz, y únicamente en las células de la nariz. Pero resulta que éste no es el caso. Hay varios estudios que han demostrado los receptores olfativos se expresan también en células de otros tejidos, como los testículos y los espermatozoides (expresión ectópica). Sin embargo, se desconoce la función que tienen en estas otras localizaciones porque se desconocen qué moléculas unen, pero sí que se ha descrito que algunos OR pueden activarse por terpenos y producir una respuesta en la célula.

En este contexto, Maßberg et al han estudiado el efecto que producía la adición de citronelal al medio de cultivo células de carcinoma de hígado. Tras probar que estas células expresan el receptor olfativo que une monoterpenos OR1A2, observaron que la presencia de citronelal aumentaba los niveles de calcio dentro de la célula, indicativo de que ha inducido una respuesta en ella (el calcio regula muchos procesos celulares). Es más, eliminando este receptor, cuando añadían citronelal no se producía esta señal.

A la izquierda, experimento que prueba que la adición de citronelal hace que los niveles de calcio dentro de las células aumenten. A la derecha, los investigadores consiguen que algunas células (las que aparecen marcadas en rojo en el primer panel) dejen de expresar el receptor OR1A2. Estas mismas células dejan entonces de responder a la presencia de citronelal, dado que sus niveles de calcio no aumentan. Haz clic en la imagen para verla aumentada. Elaboración propia a partir de Maßberg et al.

En su estudio, los autores estudian la señalización que se produce y lo relacionan con una inhibición de la proliferación de las células. Es decir, la adición de cintronelal al cultivo hacía que las células de carcinoma de hígado dejaran de dividirse. En sus conclusiones, los investigadores afirman que creen que “el tratamiento de citronellal proporcionará nuevas aproximaciones para la investigación de nuevas terapias contra el carcinoma hepatocelular. Además, nuestros datos indican que la función [...] de los OR expresados ectópicamente en el desarrollo del cáncer podrían ser importantes como blancos potenciales”.

 A la izquierda se muestra que la presencia de citronelal a diferentes tiempos (24 y 48 horas y 5 días) causa que las células dejen de proliferar, pero (derecha) no induce su muerte. En el panel de la derecha las células están teñidas con yoduro de propidio, que tiñe las células que han muerto. Como se observa, el número es más o menos el mismo en ambos casos: el citronelal no afecta a la viabilidad de las células. Elaboración propia a partir de Maßberg et al.

Como véis, nada que ver con lo que se dijo en la televisión. Leyendo esto, ¿cómo siquiera se puede entender que un limón puede prevenir el cáncer? O lo que es más grave, intentando retractarse ¿obviar un dato tan importante como que los receptores olfativos no sólo están presentes en la nariz (algo que deja claro la noticia que lee, pero en un párrafo que ella se salta)? Esta desinformación es muy peligrosa. Como bien dijo Mikel Iturriaga en su blog El Comidista (EL PAIS), “nadie parece acordarse de los espectadores que por falta de información o cultura se creen esta clase de disparates, y del consiguiente peligro para su salud”. Es posible que una afirmación tan desorbitada como la que tratamos hoy en el artículo muy poca gente se la crea, pero en programas como Saber Vivir hace una promoción constante de la homeopatía, de la cual mucha gente desconoce su ineficacia probada científicamente (más allá del placebo), con el riesgo para la salud que eso conlleva.

Ha hecho falta un enorme revuelo enorme en las redes sociales, una petición pública en contra de la promoción de las pseudociencias y una frase disparatada sobre oler limones y prevenir el cáncer para que RTVE emita una aclaración pública. Y mientras tanto, Mariló sigue esperando disculpas públicas. Que siga esperando.

Fuentes

  • Maßberg, D.; Simon, A.; Häussinger, D.; Keitel, V.; Gisselmann, G.; Conrad, H.; y Hatt, H. (2015). Monoterpene (-)-citronellal affects hepatocarcinoma cell signaling via an olfactory receptor. Arch Biochem Biophys. 566: 100-109. http://dx.doi.org/10.1016/j.abb.2014.12.004

28 de febrero de 2015

¿El fin de las enfermedades mitocondriales?

 28 de febrero de 2015  1 comentario

Hoy día 28 de febrero es el Día Mundial de las Enfermedades Raras, raras no porque nadie las entienda, sino porque hay menos de un caso por cada 2.000 habitantes.
En el video que os traemos en particular, la enfermedad de la que se habla es MELAS. Este nombre tan curioso es la forma abreviada de decir miopatía, encefalopatía, acidosis láctica y episodios semejantes a apoplejías (en sus siglas en inglés).

Crédito: Telecinco.

El síndrome de MELAS es una enfermedad mitocondrial, y esto es algo que conviene explicar desde el principio...

Las distintas células que forman nuestro organismo necesitan energía para llevar a cabo sus funciones, que obtienen de la ruptura de los enlaces de una molécula denominada ATP. Es aquí donde entran en juego las mitocondrias, unos orgánulos celulares (estructuras que forman parte de la célula) donde se genera gran cantidad de ATP procedente de la degradación de nutrientes como la glucosa.

Elaboración propia a partir de La mitocondria.

En la célula hay muchos orgánulos encargados de tareas muy diversas y especializadas, pero el caso de las mitocondrias especial: aparte de su función como “centrales energéticas” de la célula, presentan un material genético diferente. En artículos anteriores, ya hemos hablado de que la información genética de las células, el ADN, se localiza en el núcleo. Sin embargo, las mitocondrias también contienen varias copias de su propio ADN (diferente del nuclear), denominado, cómo no, ADN mitocondrial. Aunque la mayoría de los miles de genes que determinan cómo somos se encuentran en el ADN nuclear, los 13 que hay en el ADN mitocondrial son muy importantes, y suficientes para que alguna mutación en los mismos cause graves enfermedades.

La peculiaridad de las mutaciones en el ADN mitocondrial es que se transmiten exclusivamente por vía materna. Cuando se produce la unión de un óvulo y un espermatozoide para formar un cigoto, es el óvulo el que, además de su núcleo, aporta el citoplasma de la célula conteniendo los orgánulos, mientras que el espermatozoide solo contribuye con el ADN de su núcleo. Las mutaciones responsables de la enfermedad deben hallarse, por tanto, en el ADN de las mitocondrias de la madre, que son las que pasarán a los hijos, mientras que un padre enfermo puede tener hijos completamente sanos con una mujer sana, ya que sus espermatozoides no se transmitirán a la descendencia. Sin embargo, que una mujer tenga mitocondrias con su ADN mutado no significa que vaya a padecer la enfermedad, puede ser simplemente portadora. Esto se debe a que la mutación ha de estar presente al menos en un cierto número de mitocondrias (tenemos muchos de estos orgánulos por cada célula, aunque el número varía según la función de la célula en cuestión: por ejemplo, son muy abundantes en neuronas, que necesitan gran cantidad de energía para transmitir impulsos eléctricos).

Elaboración propia a partir de esta imagen de AEPMI.

Una vez aclarada la función de las mitocondrias se pueden deducir algunos de los síntomas mencionados al principio. Y es que la falta de mitocondrias sanas impide el correcto funcionamiento de los procesos de obtención de energía en la célula. Sin esta energía, las fibras musculares no son capaces de trabajar de forma adecuada y se originan miopatías; y también se ven afectadas las neuronas, de ahí la encefalopatía (el encéfalo es el conjunto formado por el cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo). En resumen, son muchos órganos y tejidos los que pueden verse afectados, y se trata de una enfermedad de difícil diagnóstico dada la enorme variación de la severidad posible en función de la cantidad de mitocondrias mutantes.

La técnica del “embrión de tres padres” de la que habla el vídeo es conceptualmente sencilla: consiste en una fecundación in vitro en la que de la madre portadora de la mutación sólo se utiliza el ADN del núcleo, y se añade el citoplasma con las mitocondrias de otra donante sana. ¿Quiénes son entonces los padres? Estrictamente, como su nombre indica, los tres. Pero recordemos que el número de genes presentes en el ADN mitocondrial es muy escaso, y ese “tercer padre” solo estaría aportando un 0,0005% de la información genética. Todo esto conlleva numerosas implicaciones éticas que impiden por ahora su uso en España, pero podría ser una alternativa para evitar la herencia de este tipo de enfermedades.

Como el síndrome de MELAS, hay muchas otras enfermedades mitocondriales que se consideran raras por su baja prevalencia en la sociedad, pero no por ello requieren menos atención.



Esperamos que esta pequeña entrada os haya servido para conocer un ejemplo concreto y no poco complejo. Enfermedades raras, sin embargo, hay a miles, y hoy es nuestra forma de darles difusión, y visibilidad. Aunque no tan extendidas como la diabetes, el cáncer o el Alzheimer, son un problema de gran magnitud, especialmente teniendo en cuenta el escaso apoyo que reciben las familias, que se ven obligadas a centrar sus esfuerzos en la recaudación de fondos para la investigación de las mismas, ya que la obtención de nuevos tratamientos “no resulta un gran negocio” y, lamentablemente, la inversión es muy modesta.

Sin embargo, la contribución de las enfermedades raras al estudio de otras enfermedades más comunes ha sido crucial, y ha permitido entender el mecanismo por el que se originan otros síndromes multifactoriales, las cascadas de moléculas implicadas y posibles tratamientos más sencillos.

Fuentes


  1. Alberts et al. (2010). Molecular Biology of the cell, 5th edition. Garland Science, New York.
  2. Strachan and Read. Human Molecular Genetics, 3ª edición. Garland Science, New York.

No te olvides de que estamos celebrando el Día Mundial de las Enfermedades Raras en Twitter. Anímate a elegir una enfermedad rara y tuitear sobre ella bajo el hashtag #RescataER. Nuestro objetivo es poder dar a conocer el máximo número de enfermedades raras en este día. Haz click aquí para más información :)

Día Mundial de las Enfermedades Raras 2015

Hoy, 28 de febrero, es el Día Mundial de las Enfermedades Raras, definidas como aquellas que afectan a menos de 5 de cada 10.000 personas. La investigación que se realiza de estas enfermedades es muy escasa, lo que se traduce en infinidad de problemas que van desde el momento del diagnóstico hasta el tratamiento (si es que existe alguno). Para llamar la atención y concienciar sobre estos hechos, nuestro objetivo es intentar dar visibilidad al mayor número de enfermedades raras posible (sin repetir) a través del hashtag #RescataER. ¡Anímate a participar!

6 de febrero de 2015

Antivacunación: el regreso del sarampión

 6 de febrero de 2015  3 comentarios

En nuestra vuelta nos vamos con la actualidad al otro lado del Atlántico. En concreto, a California (EEUU), donde se está produciendo un brote de sarampión:

Crédito: MTYtv.

El sarampión es una enfermedad causada por un virus que infecta las mucosas de las vías respiratorias, desde donde viajará al resto del cuerpo para multiplicarse exponencialmente de forma asintomática. Cuando el sistema inmunitario se moviliza para acabar con el patógeno (a los diez días de la infección), es cuando se empiezan a notar los primeros síntomas: fiebre, tos y, cómo no, el famoso sarpullido. A esta erupción cutánea se la denomina exantema y no es única del sarampión: enfermedades como la varicela y la rubeola también lo presentan.

El virus del sarampión se transmite muy fácilmente por el aire y, aunque la enfermedad que causa no tiene tratamiento, los síntomas suelen ser benignos y se resuelven con facilidad sin tener que tomar ningún medicamento. No obstante, este virus presenta un tropismo por linfocitos y monocitos. Es decir, va a infectar células de nuestro sistema inmunitario, impidiendo que éste funcione de manera adecuada y produciendo lo que se denomina una inmunosupresión.

Pero no todo son malas noticias. Como el reportaje menciona, existe una vacuna contra el sarampión que, de hecho, es muy efectiva. Se trata de una vacuna de virus atenuado, en la que el propio virus del sarampión sigue “vivo” pero ya no es tan virulento. Esto permite que nuestro cuerpo desarrolle una respuesta efectiva para que, cuando llegue el verdadero virus, nuestro organismo pueda atacarlo y destruirlo inmediatamente. Hoy en día esta vacuna se administra a los niños pequeños en forma de la vacuna triple vírica, que reúne las vacunas de las paperas y la rubeola, además de la del propio sarampión.

Desde el año 2000, la aplicación de esta prevención ha permitido disminuir en un 75% el número de muertes debidas a esta enfermedad. A pesar de ello, el sarampión causa 150.000 fallecimientos anuales, la mayoría de ellos en países en desarrollo. Amplias regiones del África subsahariana y del sureste de Asia son las que menos tasas de vacunación reciben y las que, por las condiciones de vida y la falta de atención médica, sufren más los efectos de esta enfermedad, en especial la inmunosupresión.


Elaboración propia a partir de mapas con licencia CC BY-SA 3.0 y CC BY-SA 2.5.

¿Qué explica entonces estos brotes de sarampión en EEUU? Desde hace algunos años, ha resurgido con fuerza un movimiento por el cual los padres deciden no vacunar a sus hijos. Las razones son múltiples: las farmacéuticas no son de fiar, las vacunas están llenas de químicos, la vacunación está asociada a otra enfermedad… Las hay tan asombrosas como que los niños vacunados son menos saludables o que siempre puedes vacunarte, pero nunca “desvacunarte”.

En el caso particular del sarampión, un punto de inflexión lo constituyó el caso Wakefield. En 1998, Andrew Wakefield, investigador médico, publicó un artículo en el que relacionaba la administración de la vacuna de la triple vírica con la aparición de casos de autismo. Tras la incapacidad de otros investigadores de reproducir los resultados, se demostró que tal relación no existía y el artículo aparece como retractado. Sin embargo, el daño ya estaba hecho. Desde ese momento y hasta 2004, la tasa de vacunación en países como Reino Unido cayó en picado, lo que se reflejó en un mayor número de casos de sarampión en los años posteriores.

Elaboración propia a partir de Rowe (2011) y Washington Post.

El que una parte relativamente pequeña de la población quedara sin vacunar dio lugar a un gran aumento de casos. ¿Por qué? Porque cuando nos vacunamos no sólo nos protegemos a nosotros mismos, sino que protegemos a los que nos rodean:


Crédito: Ignacio López-Goñi.

Fuentes

24 de diciembre de 2014

La ciencia también necesita equidad

 24 de diciembre de 2014  Sé el primero en comentar

Hoy nos alejamos un poco de nuestra base científica, pero no del mundo de la ciencia. No os daremos la brasa contándoos los más pequeños detalles de la biología molecular o cualquier otra disciplina científica, no os preocupéis. Esta semana nos adentramos en la posición de la mujer en la ciencia, algo tan o más importante que lo que os hemos venido contando hasta ahora.
En un reciente capítulo de la serie The Big Bang Theory, a una de las protagonistas le ofrecían salir en un reportaje sobre las 50 científicas más sexies de California. Algo que al principio parecía una buena noticia, se torna en una discusión más profunda sobre el papel de la mujer en la ciencia.

¿Hay desigualdad en el campo de la ciencia? ¿Cuan grande es esta brecha? ¿Es difícil para las mujeres que se las tome en serio en este campo? ¿Obtienen hombres y mujeres los mismos puestos de trabajo? ¿Ha cambiado esto en los últimos años?


Crédito: CBS.

¿Hay desigualdad en el campo de la ciencia? Sí. Sin ninguna duda. Y hay miles de informes, encuestas y datos en general que lo prueban. A nivel personal, ninguna de las colaboradoras de este blog se ha cruzado con ninguna situación de este tipo: nuestras familias nos han apoyado en la decisión de estudiar Bioquímica, y en los cuatro años de universidad que llevamos ninguna ha sentido nunca que ser mujer pueda ser un obstáculo para desarrollar una carrera científica. Pero esto no siempre es la realidad.

Los estereotipos acerca de las mujeres en la ciencia siguen muy presentes hoy en día, afectando negativamente a éstas. No sólo el hecho de que la imagen tradicional de científico sea la de un hombre (pídele a un niño que te dibuje un científico), sino que simplemente una frase como ‘los hombres hacen mejor tal o cual cosa’ puede tener una influencia enorme sobre lo que las chicas piensan de sus capacidades y sobre sus resultados.

En 1999, Spencer et al reclutaron a hombres y mujeres universitarios interesados en las matemáticas con historiales y capacidades similares para dividirlos en dos grupos y hacerles un test de matemáticas. A un grupo se le dijo previamente que los chicos sacaban mejores notas que las chicas en ese test, mientras que al otro se le informó de que no había diferencias en las notas entre hombres y mujeres. Los resultados fueron sorprendentes: en el grupo con el estereotipo la nota media de los hombres fue 5 veces superior a la de las mujeres, mientras que en el otro estuvo muy igualada.

Pero ni siquiera es necesario hacer un examen para comparar las notas. En un experimento similar, las mujeres de un grupo que era informado de que una determinada tarea se le da mejor a los hombres se consideraban de partida menos capaces que ellos para hacerlo.

Los estereotipos que se dicen sobre las mujeres pueden no sólo alterar la capacidad de estas para realizar un examen (izquierda), sino también lo que piensan acerca de sus capacidades para hacerlo (derecha). Elaboración propia a partir de Hill et al.

Pero esto no es todo. Si bien existen variaciones importantes entre los países y las disciplinas de investigación, otro problema al que hay que hacer frente es el descenso de mujeres en ciencia después de la obtención del doctorado. En España, un país en el que se llega con aproximadamente el mismo número de mujeres y hombres a la formación universitaria científica, queda patente que es a partir del doctorado cuando la desigualdad empieza a crecer. Esto se acentúa hasta que el punto de que menos del 25% de los investigadores principales del CSIC en 2013 eran mujeres.

La denominada gráfica "tijera" muestra que, partiendo de un personal investigador en formación con ligeramente más mujeres que hombres, en el CSIC el profesorado de investigación es mayoritariamente masculino. Elaboración propia a partir del Informe Mujeres Investigadoras 2014 del CSIC.

A pesar de los avances que se han hecho en los últimos años, queda un largo camino por recorrer. Entre las causas más citadas cuando se pregunta por este abandono se encuentran la maternidad y ciertos prejuicios sutiles de género. En el siguiente vídeo del proyecto Vidas de ciencia, financiado por la FECyT, Cristina, física experimental de la UAM, cuenta cómo concilia su vida familiar y laboral:



Esperamos que más pronto que tarde podamos ver a mujeres convertirse en científicas y no quedarse por el camino. Sólo dieciséis mujeres en la historia han recibido un Premio Nobel en un campo científico, pero ejemplos no han faltado a lo largo de la historia: Ada Lovelace, Rosalind Franklin, Lynn Margulis, Jane Goodall… A día de hoy, Marie Curie sigue siendo la única persona (hombre o mujer) en ganar dos premios Nobel en disciplinas científicas diferentes. ¿Y si las dificultades que tienen las mujeres para desarrollar una carrera en la ciencia estuviera privándonos de grandes científicas y de avances importantes para la sociedad? ¿Qué crees tú que falta para poder llegar a una igualdad en la ciencia? 

¿Cómo es la situación en tu país? Pincha en la siguiente infografía para descubrirlo:

UNESCO - Women In Science Interactive
Crédito: UNESCO.

Fuentes

5 de diciembre de 2014

Cuando te dicen que el agua cura

 5 de diciembre de 2014  Sé el primero en comentar


Hace un tiempo, en el programa Entre todos aparecía una madre que no podía permitirse las vacunas de la alergia para su hijo asmático. ¿La solución que le ofrecía una doctora invitada al programa? Consultas gratuitas con medicina homeopática:


Crédito: rtve.

¿Qué es la homeopatía?

La homeopatía es una medicina alternativa desarrollada hace más de 200 años por Samuel Hahnemann, que se basa en la teoría de que una sustancia que causa los mismos síntomas que una enfermedad puede ser empleada para curar ésta. Todo esto se le ocurrió cuando, mientras traducía un tratado médico, tomó una infusión de corteza de quino (un árbol originario del este de Sudamérica), tratamiento para la malaria en la época, y experimentó unos síntomas similares a los que sufren pacientes de esta enfermedad.

La quina o corteza de quino era en su día uno de los tratamientos de elección contra la malaria por su contenido en quinina, que mata a los parásitos causantes de la malaria. Lo más probable fue que Hahnemann tuviera alergia a la quina y por eso desarrollara síntomas de fiebre, escalofríos y dolor articular. Sin embargo, sus conclusiones no pudieron ser más erróneas: de la experiencia dedujo que todos lo medicamentos causaban síntomas parecidos a lo que causan las enfermedades que tratan.

¿Cómo producen su ‘efecto’ los medicamentos homeopáticos?

Basándose en la idea anterior, la homeopatía afirma que dosis muy pequeñas de las sustancias causantes de los síntomas curan las enfermedades con estos síntomas. Y cuanto más altas son las diluciones, más efectivas y poderosas. Todo muy lógico, como podéis comprobar.

En los medicamentos homeopáticos se emplean altas diluciones, que generalmente se preparan diluyendo 1 ml de la sustancia en 99 ml de agua o alcohol etílico (1 CH o centesimal de Hahnemann) y agitando vigorosamente. Con esta disolución inicial se realizan otras sucesivas hasta llegar a diluciones de, por ejemplo, 6 CH, que ya contiene sólo una billonésima parte de la sustancia original. Pero si eso no fuera suficiente, los medicamentos pueden llegar a tener diluciones de 30 o más CH.

Procedimiento de dilución en la preparación de los productos homeopáticos a partir de la tintura madre, generalmente una sustancia de origen vegetal. Para que se pueda observar mejor, en vez de con disoluciones centesimales (1 ml sustancia en 99 ml de agua) lo hemos representado con disoluciones decimales (10 ml de sustancia en 90 ml de agua). Se hubiéramos dibujado las disoluciones centesimales, una disolución 1 CH equivaldría a una 2 DH (en la que ya apenas puede verse el producto inicial), pero el mecanismo es el mismo. Elaboración propia a partir de este dibujo.

Con este grado de diluciones es imposible que, suponiendo que la mencionada sustancia pudiera curar algo, tuviera un efecto real en el cuerpo. En este punto es cuando se clama a (y esto no tiene pérdida) ‘la memoria del agua’, por la cual se afirma que el agua recuerda las sustancias con las que ha estado en contacto y adquiere el poder curativo de ellas. Por esta carencia de base científica (que suponemos obvia a estas alturas) se considera a la homeopatía como pseudociencia.

¿Se puede curar el asma de verdad con homeopatía?

No hay ninguna publicación científica que avale los efectos curativos de los medicamentos homeopáticos para ninguna enfermedad. En concreto, para el asma existe una revisión que concluye que “no hay suficientes pruebas para evaluar de forma fiable el posible papel de la homeopatía en el asma”.

Por curiosidad, buscamos en Google cuáles son los remedios homeopáticos que se emplean para el asma, una enfermedad crónica para la cual sólo existen tratamientos que alivian los síntomas. Tras leer miles de páginas de dudosa fiabilidad como ésta, varios sitios acordaban que las sustancias con las que se puede tratar el asma van desde el bicromato de potasio (bajo el nombre más bonito de Kali Bichromicum), una sustancia tóxica cuya exposición prologada puede originar asma, hasta el tartrato de antimonio (Antimonium tartaricum), que provoca irritación del tracto respiratorio.

¿Me voy a morir si me da por tomarme medicamentos homeopáticos con estos compuestos? ¡No te preocupes! Todas estas sustancias van en ‘fármacos’ en sus correspondientes diluciones infinitesimales, claro está. Si eso, a lo mejor, aparecería una molécula en un comprimido. Pero según la homeopatía, lo que te causa daño en los pulmones, te puede curar de algo que te afecta los pulmones (como es el asma). O si no puede porque hay poco, te curará el agua que haya estado en su contacto. Y todo ello, a precios inexplicablemente elevados.

Si no producen efectos negativos en mi salud, ¿qué hay de malo en tomarlos?

Una de las ventajas que proponen los homeópatas es que los productos homeopáticos carecen, en general, de contraindicaciones y efectos adversos. En realidad, sus efectos son tan inocuos, que de hecho carecen de efecto alguno porque no tienen sustancias activas. A efectos prácticos, lo mismo sirve tomarte un vaso de agua con azúcar.

Cuando en julio de 2014 el Ministerio de Sanidad inició los trámites para regular la homeopatía en España, la plataforma #NoSinEvidencia lanzó una campaña para realizar un suicidio colectivo por sobredosis del medicamento homeopático Sedatif PC, recetado contra el insomnio. Obviamente, nadie murió y no sufrieron siquiera un par de bostecitos:


Crédito: Europa Press.

En la página oficial de Boiron, compañía que comercializa este producto, se puede encontrar su composición. En la etiqueta encuentras que un 99% de cada comprimido es azúcar (sacarosa y lactosa), pero cuando se analizaron los compuestos de este medicamento a fondo, se encontró que en realidad ni el 1% restante era algo diferente. No había, literalmente, NADA MÁS. Por lo tanto, aunque te tomes una caja entera de ellos no va a producirse ningún efecto, mientras que una caja entera de ansiolíticos sí te causaría la muerte. De hecho, el propio Ministerio de Sanidad admitió en el 2011 que el principal efecto de la homeopatía es el placebo (algo nada despreciable, ojo, y al que dedicaremos un futuro artículo).

Por lo tanto, tomar medicamentos homeopáticos no va a producir ningún daño en la salud, pero tampoco va a reportar ninguna mejoría más allá de la relacionada con un efecto placebo. El problema reside en que mucha gente con enfermedades serias (como el cáncer) deja sus tratamientos por medicamentos homeopáticos, con consecuencias desastrosas. Y peor aún, cada vez está más presente en la sociedad e incluso se recomienda en programas como La mañana de la 1, con lo que más gente cree en sus “mágicas propiedades curativas”.

Si quieres conocer más sobre la situación actual de la homeopatía en España, te recomendamos este artículo de nuestros compañeros de Alfa-Hélice. Y si simplemente te interesa saber más sobre el tema, Escépticos hizo un magnífico capítulo al respecto:


Crédito: ETB.

Pero si lo que te apetece es reírte sobre el tema, aquí os dejamos un vídeo corto de El intermedio y una parodia de la homeopatía:


Crédito: la Sexta.


Crédito: BBC.

¿Qué opinas tú de la homeopatía? ¡Déjanos un comentario haciéndonos saber lo que piensas al respecto!

Fuentes

Agradecimientos | Agradezco a Sergio Llorente Prados (estudiante de la facultad de Medicina de la UAM) por su ayuda en los temas relacionados con la salud.

21 de noviembre de 2014

Televisión. Y sin embargo, ciencia.

 21 de noviembre de 2014  7 comentarios

La ciencia de nuestras pantallas puede pasar de ser un brillante y sorprendente espectáculo de luces y colores a ese documental al que nadie presta atención, y viceversa. En las noticias y anuncios se recurre a ella de forma constante, como símbolo de la experiencia y argumento de autoridad en el que creemos de forma automática. Y resulta curioso, porque a menudo se trata de una fe en lo desconocido. 

Muchos nos quedamos satisfechos con el tan sonado “científicamente demostrado”, pero... ¿Por qué aceptarlo sin más? Tenemos que ser críticos y cuestionarnos todo lo que nos dicen. Y para esto necesitamos saber qué nos están contando: qué nos trata de vender esa empresa de cosméticos que promete la “juventud eterna”, qué debate hay en torno a los organismos modificados genéticamente, qué pueden y no pueden hacer los protagonistas de las series policiacas, cómo se aplican los láseres en biomedicina o qué es aquello del “colesterol malo”. 

"¡Oh, Dios! ¡No es posible! ¡Un pelo!" CSI ha sido una serie pionera en eso de exagerar la labor científica.
Tal ha sido su alcance, que se ha originado el llamado “efecto CSI”. Fuente de la imagen: csi.wikia.com.

Cuando comenzamos a escribir Y sin embargo… ¡la ciencia!, teníamos muy claro que nuestro objetivo era dar respuesta a las preguntas sobre temas científicos que muchas veces surgen al espectador. ¿Por qué? Echamos en falta programas que expliquen de forma sencilla y cercana a qué se dedican los científicos, que nos pongan al día de los nuevos avances, y que no sólo que traten de ganarnos con experimentos vistosos que parezcan más bien trucos de magia. 

El poder de la televisión se debe en gran medida a nuestra capacidad para absorber información desde la observación pasiva, muchas veces mientras estamos a otras cosas. Alguien debe cuidar la calidad de lo que nos llega cuando estamos en el sofá. Y sin embargo, a menudo se nos presentan conceptos científicos sin siquiera explicarlos, dando cosas por hecho o desconfiando de nuestra capacidad de comprenderlos. ¿Es un delirio nuestro? ¿Comprendemos la ciencia que hay en televisión? ¿La oferta televisiva incluye divulgación de calidad? Hemos querido comprobarlo tomando el pulso a la calle


Ya fuera de cámara, muchos nos reconocéis que no os suena ningún programa de ciencia en televisión, y de entre los que sí recordáis alguno, Redes era lo más repetido. No está todo perdido. Programas como Tres14, y otros que están por nacer, como Órbita Laika, se ocupan de explotar el potencial de la mal llamada “caja tonta” para comunicar ciencia con rigor

Televisión. Y sin embargo... ¡ciencia!

19 de noviembre de 2014

¿Eternamente jóvenes?

 19 de noviembre de 2014  12 comentarios

Probablemente más de uno haya oído hablar de la telomerasa, y es que la "enzima de la eterna juventud" resulta un material jugoso a la hora de presentar avances científicos sorprendentes, pero frecuentemente las noticias nos dejan con más interrogantes que al principio. ¿Es posible la eterna juventud? ¿Qué tiene esto que ver con nuestros cromosomas? Allá que vamos a explicarlo...

Crédito: Telemadrid.

Cromosomas y telómeros

Para esclarecer esta noticia, no podríamos empezar de otra manera que recordando que cada célula humana contiene 23 pares de cromosomas, moléculas de ADN muy empaquetado para que pueda caber en la célula. En sus extremos, estos cromosomas presentan unas estructuras denominadas telómeros, que no son más que repeticiones de unas secuencias concretas de nucleótidos. Estas secuencias no presentan genes, pero tienen una función esencial en el mantenimiento de la estabilidad del cromosoma para proteger sus extremos1 (al igual que “la punta de plástico del cordón de un zapato evita que se deshilache”).

Protegiendo… ¿de qué?

Cada vez que una célula se divide, también lo hace su ADN, para que cada célula hija pueda recibir una de las dos nuevas copias idénticas. Sin embargo, la replicación del ADN lleva consigo la pérdida de cierta cantidad de nucleótidos de los extremos de los cromosomas. ¿Por qué sucede esto? Se trata de un problema del propio sistema de replicación:
  1. Para copiar la cadena de ADN primero se necesita colocar en el extremo un trozo de ARN denominado cebador, de unos pocos nucleótidos de longitud.
  2. A partir del cebador, hay una enzima llamada polimerasa que es capaz de seguir añadiendo nucleótidos fijándose en los que están colocados en la cadena de ADN que se está copiando.
  3. Al llegar al otro extremo ya tendríamos las dos copias, pero antes es necesario eliminar el cebador que se puso al principio, pues recordemos que no es ADN, sino ARN.
  4. Queda así un hueco en el extremo del cromosoma.
        Esquema del acortamiento de los telómeros que se produce en cada replicación del ADN, asociada a la división celular.
        Elaboración propia a partir de 7.

        De este modo, en cada ronda de división se acortan los telómeros, hasta que llega un momento en el que terminan por desaparecer. 
        Si la célula continuase dividiéndose, se empezaría a perder el material cromosómico que contiene los genes y otras secuencias necesarias para la vida de la célula. Sin embargo, las células interpretan estos extremos desprotegidos como un daño y pueden responder de dos formas:
        • Promoviendo su propia muerte, lo que se conoce como apoptosis.
        • Activando un mecanismo de reparación que detiene la división de la célula. Este proceso se denomina senescencia celular, y está relacionada con el envejecimiento1,2
        Pero aún no hemos presentado a la estrella de la película: la telomerasa. Se trata de una enzima cuya función es contrarrestar el acortamiento de los telómeros, precisamente añadiendo esas secuencias repetidas de nucleótidos a los extremos de los cromosomas. La telomerasa se encarga, por tanto, de “regenerar” o elongar los telómeros. De esta manera, la célula se puede dividir sin que se produzca este desgaste telomérico que la llevaría a envejecer. De hecho, ratones a los que se ha eliminado el gen de la telomerasa muestran síntomas de envejecimiento prematuro3
        El descubrimiento de esta enzima y del papel protector de los telómeros valió el Premio Nobel de Fisiología y Medicina de 2009 a Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider y Jack W. Szostak4.


        A la izquierda, los galardonados con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 2009. A la derecha, imagen de microscopía que muestra los telómeros de los cromosomas. Extraído de 4 y 8.

        ¿Activa o fuera de combate?

        Si existe la telomerasa, una enzima capaz de evitar el acortamiento de los telómeros, ¿por qué envejecemos entonces?
        No hemos mencionado un aspecto que es fundamental, y es que la telomerasa está activa tan solo en unas pocas células. Nuestros genes siempre están ahí, en el ADN, y todas las células tienen exactamente el mismo material genético. ¿Cómo pueden ser entonces tan diferentes unas de otras?
        La clave reside en que en cada célula solo se expresan determinados genes, que serán distintos a los que se expresan en otros tipos de células. Así, al igual que todas nuestras células tienen genes para producir insulina pero solo las células pancreáticas lo expresan (los traducen a proteínas), también todas nuestras células tienen el gen de la telomerasa, pero la enzima solo se va a producir y a estar activa durante el desarrollo embrionario y en unos tipos muy concretos de células del adulto, como las células madre adultas, que por ello pueden dividirse indefinidamente sin que se dañe su ADN.

        Telomerasa y envejecimiento… y cáncer

        Imaginemos que pudiéramos mantener siempre activa la telomerasa en todas nuestras células, impidiendo que llegaran a ese “límite biológico” de divisiones… ¿Sería posible la juventud eterna?
        El problema no es tan sencillo, y es que la telomerasa también está funcionando en las células tumorales. En el cáncer, las células se dividen rápido y de forma descontrolada. Y sin embargo, se trata de células inmortales debido a la presencia de telomerasa activa, de manera que no se detiene su división aunque sean células con daños o mutaciones. La medida de la actividad telomerasa puede ser, de hecho, una forma de detectar cáncer, puesto que no está presente en las células normales.
        Por tanto, inhibir la actividad de la telomerasa podría constituir una alternativa para combatir el cáncer, provocando el envejecimiento de las células tumorales, que presentan daños. Sin embargo, también se verían afectadas la fertilidad (las células germinales, que dan lugar a óvulos y espermatozoides, también necesitan de una telomerasa activa), la cicatrización de heridas o la producción de células sanguíneas y del sistema inmunitario (se originan a partir de células madre que, como hemos dicho, se mantienen gracias a la actividad telomerasa)5.

        Nuevas terapias, nuevos retos

        Parece claro que existe una delgada línea entre la potenciación de la actividad telomerasa para prevenir el envejecimiento y el desarrollo de tumores.
        Más allá de las numerosas implicaciones éticas de alargar la vida, la telomerasa podría ser de enorme utilidad en el tratamiento de enfermedades asociadas con la edad (diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, Alzheimer…) y otras debidas al tamaño de los telómeros, como la  disqueratosis congénita, en la que se acortan más rápido de lo normal y hay un envejecimiento prematuro5.
        La doctora María Antonia Blasco, directora del CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas), es un referente internacional en el campo de la telomerasa. El vídeo hace referencia a un artículo6 publicado por su grupo de investigación en 2012, que describe una terapia génica con telomerasa en la que no se producía cáncer.


        Dibujo esquemático de la terapia génica empleada en ratones con el gen de la telomerasa (TERT) que se menciona en el vídeo. Elaboración propia a partir de 2.

        Para ello, se sutituyen genes de un virus concreto por el gen de la telomerasa. Los virus resultantes, “modificados”, permiten introducir el gen de la telomerasa en ratones, actúan como un vector. Lo realmente sorprendente es que en los ratones tratados con este virus se alargaba la vida un 24% con respecto a los que no se habían infectado.
        El hecho de que no se produzca cáncer se debe a que el ADN del virus que contiene la telomerasa se va perdiendo en las sucesivas divisiones celulares, tiene un efecto temporal2

        Con todo, el acortamiento de los telómeros no es el único factor que interviene en el envejecimiento, pero estos avances contribuyen a una mejor comprensión de los mecanismos desencadenantes y, sin duda, frenar la aparición de cáncer podría ser un primer paso en esa idea tan aparentemente inalcanzable de mantenernos “jóvenes para siempre”.

        Fuentes

        1. Alberts et al., Molecular Biology of the cell, 5th edition (2010). Garland Science, New York.
        2. Telomerase gene therapy: a novel approach to combat aging. EMBO Molecular Medicine 4 (8): 685-687. http://dx.doi.org/10.1002/emmm.201200246
        3. Foronda, M. et al. Importancia de los telómeros y la telomerasa en cáncer, envejecimiento y medicina regenerativa. Revisión. CNIO, Madrid.
        4. Nobelprize.org (Nobel deFisiología y Medicina, 2009).
        5. Learn.Genetics (University of Utah, Health Sciences).
        6. Bernades de Jesús, B. et al. (2012). Telomerase gene therapy in adult and old mice delays aging and increases longevity without increasing cancer. EMBO Molecular Medicine 4 (8): 691-704. http://dx.doi.org/10.1002/emmm.201200245.

        14 de noviembre de 2014

        Descifrando el párkinson

         14 de noviembre de 2014  4 comentarios

        Nunca un nombre fue tan conocido y desconocido a la vez… Es pronunciarlo y nos cambia la expresión. Todos esperamos que no nos toque, pero la realidad es que el párkinson afecta a entre 8 y 18 personas de cada 100.000 habitantes1. Si este número ya es escalofriante, es probable que la cifra sea incluso mayor al tratarse de una enfermedad difícil de detectar y, por tanto, infradiagnosticada. 

        ¿Cómo se detecta el párkinson? Rápidamente nos viene a la cabeza el temblor característico de los pacientes, pero… ¿esto es todo lo que padecen los afectados? No. Lamentablemente, el párkinson es mucho más grave que eso. La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa en la que, como tal, se produce la muerte de neuronas. Sobre todo, desaparecen las que liberan dopamina (un neurotransmisor que permite a las neuronas comunicarse entre sí), localizadas en una zona del cerebro llamada sustancia nigra. Cuando la dopamina desaparece, la sustancia nigra no puede mandar señales al estriado, una región del cerebro fundamental para controlar la coordinación del movimiento. Como resultado, los pacientes sufren temblores en reposo, lentitud en los movimientos, rigidez muscular y no pueden controlar la postura. Si esto no fuera suficiente, el 30% de los pacientes también acaba sufriendo demencia y el 50% depresión.


           
        A la izquierda se muestra la localización de la sustancia nigra en el cerebro. A la derecha aparecen imágenes de secciones de cerebro en la que se muestra la sustancia nigra en enfermos de párkinson y sanos. La flecha marca la pérdida de sustancia nigra.

        ¿Existe algún tratamiento? Como los pacientes no pueden sintetizar dopamina, el primer tratamiento que nos podríamos plantear sería darles esta molécula. El problema es que el cerebro es un sitio especialmente protegido por una barrera que no permite el paso de cualquier sustancia. Por eso no se administra directamente dopamina, sino una molécula que puede atravesar esta barrera llamada levodopa o L-DOPA, que se convierte en dopamina ya en el cerebro. El inconveniente es que esta terapia sólo es sintomática: al tener dopamina, vuelven a funcionar los circuitos neuronales y se alivian los síntomas, pero las células que originalmente la generan siguen muriendo y la enfermedad sigue progresando. El paciente está obligado a tomar L-DOPA siempre, y al final deja de responder a ella. A largo plazo es, por tanto, un tratamiento ineficaz. Esto ha puesto de manifiesto la necesidad de desarrollar otras terapias como la  estimulación cerebral profunda, que os mostramos en la noticia de esta semana:

         
        Crédito: Canal ANTENA 3 de Televisión (A3TV).

        En la estimulación cerebral profunda, al paciente se le ponen electrodos en el interior del cerebro (lo que implica hacer una incisión en la cabeza, ¡algo que no está libre de riesgos!) y se van dando descargas eléctricas para estimular las conexiones neuronales en esta región afectada. En este vídeo, podéis ver el testimonio de pacientes en los que se ha empleado esta tecnología y la clara mejoría en los síntomas que experimentan. 

        Y sin embargo, de nuevo nos encontramos con los mismos problemas que con el tratamiento anterior: las células de la sustancia nigra siguen muriéndose. Como cuenta María José Catalán, neuróloga del Hospital Clínico San Carlos: “No es un tratamiento curativo, ni enlentecedor del proceso, sólo reduce los síntomas”. No estamos tratando la enfermedad, solo poniendo un “parche”. 

         El principal problema del párkinson es que la enfermedad se detecta muy tarde, ¡cuando ya se han muerto más del 80% de las neuronas! Esto hace que la terapia esté mal enfocada: vista la magnitud de neuronas ya muertas, no nos queda más que dar tratamientos paliativos. Pero, ¿y si fuera posible una detección temprana, antes de que se produzcan los síntomas? Si descubrimos el desencadenante, ¿podríamos evitar la muerte de las neuronas? En este punto es donde los investigadores están centrando los esfuerzos.

        Pongámonos en situación. Para poder estudiar el desarrollo del párkinson, necesitamos saber qué se modifica en las células de la sustancia nigra de los pacientes, es decir qué es diferente en comparación con las células de esta zona en una persona no enferma. El problema es que no podemos acceder a ellas porque están en zonas muy profundas del cerebro.

        ¿Cómo podemos superar esta limitación? Aquí entran en escena las células madre pluripotentes inducidas (iPSC), un descubrimiento que ha revolucionado la biomedicina por completo. Son células con características de células madre 2,3 que se pueden obtener en el laboratorio modificando simples células de la piel por ejemplo, fácilmente accesibles. Evitamos usar células madre de embriones y los problemas éticos que ello pueda suponer, pero además, como las células vienen del paciente, se conservan las alteraciones que causan la enfermedad. Al igual que ocurre con las células madre embrionarias, a partir de estas iPSC es posible generar cualquier tipo de célula que queramos: células musculares, cardiomiocitos, células de la piel, ¡y neuronas!. De esta manera, podemos obtener neuronas productoras de dopamina de la sustancia nigra con las modificaciones causantes de párkinson, y si las comparamos con neuronas normales podríamos obtener información acerca de qué causa esta enfermedad, cuáles son los primeros cambios que se producen cuando alguien empieza a desarrollar párkinson, podremos estudiar nuevos fármacos… En otras palabras, ¡solo a partir de estas células podríamos idealmente identificar la causa del párkinson, hacer un diagnóstico precoz y mejorar el tratamiento! Increíble, ¿verdad?
        Elaboración propia a partir de 1,2,3

        Pero ¡ojo!, todavía quedan cosas por solucionar. Se han generado neuronas a partir de las iPSC, sí, pero ¿las neuronas aisladas se van a comportar igual que dentro del cuerpo?, ¿hay señales que vienen de otras células distintas que afectan? ¿cómo conseguimos reproducir el posible efecto del medio ambiente (alimentación, tabaco,...) en el desarrollo de la enfermedad en estas células? Es incuestionable la gran aportación de este modelo al estudio de muchas enfermedades, pero nunca debemos olvidar las limitaciones que tiene. Queda un largo camino por recorrer para curar el párkinson, aunque poco a poco será cada vez más corto…

        Fuentes